炎癥微環(huán)境是腫瘤轉(zhuǎn)移的核心驅(qū)動因素，與促進(jìn)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和免疫抑制密切相關(guān)。在本文，轉(zhuǎn)鐵蛋白修飾的卡羅芬鉑（IV）納米粒子Tf-NPs@CPF2?開發(fā)了具有前景的抗增殖和抗轉(zhuǎn)移特性的Pt（IV），除了引起DNA損傷外，還通過抑制炎癥、抑制EMT和激活免疫反應(yīng)。
納米粒子可持續(xù)釋放活性成分CPF2-Pt（IV），并與體內(nèi)游離CPF2-Pt（IV）相比，其藥代動力學(xué)特性增強(qiáng)。
此外，它們通過轉(zhuǎn)鐵蛋白基序具有令人滿意的腫瘤靶向作用。嚴(yán)重的DNA損傷是由以下因素引起的：
γ-H2AX和P53以及線粒體介導(dǎo)的凋亡途徑Bcl-2/ 啟動Bax/caspase3。抑制COX-2可緩解炎癥
降低炎性細(xì)胞因子TNF-α和IL-6。隨后，通過抑制Wnt/β-catenin通路逆轉(zhuǎn)了EMT。
此外，通過阻斷免疫檢查點PD-L1和增加腫瘤中的CD3+和CD8+T**細(xì)胞來引發(fā)抗腫瘤免疫。
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